ECOPIRIN 150 mg 30 enterik kaplı tablet Kısa Ürün Bilgisi

Asetilsalisilik Asit }

Kan ve Kan Yapıcı Organlar > Antitrombotik İlaçlar > Asetilsalisilik Asit
Abdi İbrahim İlaç Sanayi ve Ticaret A.Ş. | 4 May  2012

  • 1.   BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI

    ECOPİRİN 150 mg enterik kaplı tablet

  • 2.   KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM

    Etkin madde

    150 mg asetilsalisilik asit

    Yardımcı maddeler

    Sunset yellow (gün batımı sarısı) 0,04 mg/tablet

    Yardımcı maddeler için 6.1'e bakınız.


  • 3.   FARMASÖTİK FORMU

    Enterik Kaplı Tablet

    Turuncu renkli tabletler


    4.   KLİNİK ÖZELLİKLER

      4.1. Terapötik endikasyonlar

        Anstabil anjina pektoriste standart tedavinin bir parçası olarak,

        4.2. Pozoloji ve uygulama şekli

        Pozoloji/uygulama sıklığı ve süresi

          Anstabil anjina pektoriste standart tedavinin bir parçası olarak günde 1 kez 75-300 mg,

          4.3. Kontrendikasyonlar

          ECOPİRİN aşağıda belirtilen durumlarda kullanılmamalıdır:

            Asetilsalisilik aside, diğer salisilatlara veya ilacın herhangi bir bileşenine karşı aşırı duyarlık (bkz. Yardımcı maddelerin listesi)

            4.4. Özel kullanım uyarıları ve önlemleri

            ECOPİRİN aşağıdaki durumlarda özel bir dikkat gösterilerek kullanılmalıdır:

              Analjeziklere/antiinflamatuvar ajanlara/antiromatizmallere karşı aşırı duyarlık durumunda ve diğer alerjilerin varlığında.

              4.5. Diğer tıbbi ürünler ile etkileşimler ve diğer etkileşim şekilleri

              Eşzamanlı kullanımı kontrendike olan ilaçlar:

              15 mg/hafta ya da daha yüksek dozlarda kullanılan metotreksat:

              Metotreksatın hemotolojik toksisitesinde artış (genel olarak antiinflamatuvar ilaçlar metotreksatın renal klirensini azaltırlar ve salisilatlar metotreksatın plazma proteinlerine bağlanmasını inhibe ederler; bakınız 4.3 Kontrendikasyonlar).

              Kullanım önlemleri gerektiren kombinasyonlar:

              15 mg/hafta'dan daha düşük dozda kullanılan metotreksat:

              Metotreksatın hematolojik toksisitesinde artış (genel olarak antiinflamatuvar ilaçlar metotreksatın renal klirensini azaltırlar ve salisilatlar metotreksatın plazma proteinlerine bağlanmasını inhibe ederler).

              İbuprofen:

              İbuprofenin eşzamanlı kullanımı, asetilsalisilik asit tarafından indüklenen geri dönüşümsüz platelet inhibisyonunu antagonize eder. Yüksek kardiyovasküler risk taşıyan hastalarda ibuprofen tedavisi, asetilsalisilik asidin kardiyovasküler koruyucu özelliklerini sınırlayabilir.

              Antikoagülanlar, trombolitikler, antiplatelet ilaçlar (tiklodipin, klopidogrel gibi) : Kanama zamanı uzayabilir. Asetilsalisilik asitin trombolitiklerden önce alınması kanama riskini arttırabilir.

              Diğer non-steroid antiinflamatuvar ilaçlar ile birlikte salisilat kullanımı: Sinerjistik etkiye bağlı olarak ülser ve gastrointestinal kanama riski artabilir.

              Selektif Serotonin Re-uptake İnhibitörleri (SSRI):

              Sinerjik etkiye bağlı olarak ülser ve üst gastrointestinal kanama riskini artırabilir.

              Digoksin:

              Renal atılımındaki azalmaya bağlı olarak, digoksinin plazma konsantrasyonu yükselebilir.

              Antidiyabetikler, örn: İnsülin, sülfonilüre:

              Yüksek asetilsalisilik asit dozları, asetilsalisilik asidin hipoglisemik etkisi ve sülfonilüre grubu oral antidiyabetiklerin plazma proteinine bağlanma yerinden uzaklaştırılması ile hipoglisemik etkiyi artırabilir.

              Diüretiklerin asetilsalisilik asit ile kombinasyonu:

              Renal prostaglandin sentezinin azalmasına bağlı olarak glomeruler filtrasyonda azalma olur.

              Addisson hastalığında yerine koyma tedavisi için kullanılan hidrokortizon dışındaki sistemik glukokortikoidler:

              Kortikosteroid tedavisi sırasında kandaki salisilat düzeyleri azalır ve kortikosteroidler ile salisilatların eliminasyonunun artması nedeniyle kortikosteroid tedavisi sonlandırıldıktan sonra salisilat doz aşımı riski ortaya çıkabilir. Gastrointestinal ülser ya da kanama riskinde artış olabilir.

              Anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin (ADE) asetilsalisilik asit ile kombinasyonu: Vazodilatör prostaglandinlerin inhibisyonuna bağlı olarak glomeruler filtrasyonda azalma olur. Ayrıca, antihipertansif etki azalır.

              Valproik asit:

              Valproik asidi proteinlere bağlanma yerinden uzaklaştırarak valproik asit toksisitesine yol açabilir.

              Alkol:

              Asetilsalisilik asidin ve alkolün aditif etkisine bağlı olarak gastrointestinal mukoza hasarında artış ve kanama süresinde uzama olabilir.

              Karbonik anhidraz enzimleri:

              Her ne kadar yüksek dozlar için bazı bilgiler spesifiğe edilmiş olsa da bu etkileşim potansiyel olarak bulunabilir, ancak klinik olarak önemi bulunmamaktadır.

              Sülfinpirazon, benzbromaron, probenesid gibi ürikozürikler: Ürikozürik etki azalır (renal tübüler ürik asit eliminasyon çekişmesi).

              ECOPİRİN, aşağıdaki ilaçların etkisini artırabilir:

                İbritumomab, omacetaksin, tositumomab

                Aşağıdaki ilaçlar, ECOPİRİN'in etkisini artırabilir:

                4.6. Gebelik ve laktasyon

                Genel tavsiye: Gebelik kategorisi, gebeliğin son trimesteri için D; birinci ve ikinci trimesteri için C'dir.

                Çocuk doğurma potansiyeli bulunan kadınlar/Doğum kontrolü (Kontrasepsiyon)

                Düşük doz asetilsalisilikasitin kontraseptif metodlarla klinik olarak ilişkili etkileşimini gösteren klinik ve klinik öncesi çalışma mevcut değildir. Çocuk doğurma potansiyeli bulunan kadınlar, uygun bir doğum kontrol yöntemi kullanmalıdır.

                Gebelik dönemi

                Hayvan çalışmalarında reprodüktif toksisite gösterilmiştir (Bkz. Klinik öncesi güvenlilik verileri).

                Asetilsalisilik asit birinci ve ikinci trimesterde açıkça zorunlu olmadığı müddetçe kullanılmamalıdır. Hamile kalmayı düşünen ya da gebeliğin ilk ve ikinci trimesterindeki kadınlar tarafından asetilsalisilik asit içeren ilaçlar kullanılıyorsa, doz mümkün olduğunca düşük ve tedavi süresi de mümkün olduğunca kısa tutulmalıdır.

                Gebeliğin üçüncü trimesterinde ise asetilsalisilik asit kullanımı kontrendikedir (Bkz. 4.3 Kontrendikasyonlar).

                Prostaglandin sentezinin inhibisyonu, gebelik ve/veya embriyonal/fetal gelişimi istenmeyen şekilde etkileyebilir. Epidemiyolojik çalışmalar erken gebelik döneminde prostaglandin sentezini inhibe eden ilaçların kullanılmasının düşük ve malformasyon riskini artırabileceğini düşündürür. Riskin doz ve tedavi süresine göre artış gösterdiğine inanılır (Eldeki veriler asetilsalisilik asit alımı ile düşük riskini arttığına dair ilişkiyi destekler nitelikte değildir). Asetilsalisilik asit için malformasyona yönelik epidemiyolojik çalışma verileri tutarlı olmamakla birlikte, artan gastroşizis (karın duvarının doğuştan yarık şeklinde açık olması)

                riski göz ardı edilmemelidir. 14.800 anne ve çocuğunda yapılan prospektif çalışmalarda erken gebelikte (1. ve 4. aylar) kullanımının malformasyon oranında artış ile ilişkisi bulunmamıştır.

                Gebeliğin üçüncü trimesterinde kullanıldığında, tüm prostaglandin sentezi inhibitörleri fetüste aşağıdaki etkilere neden olabilir:

                -Kardiyopulmoner toksisite (duktus arteriosusun erken kapanması ve pulmoner hipertansiyon)

                -Oligohidramniozun eşlik ettiği renal yetmezliğe kadar varabilen renal fonksiyon bozukluğu Anne ve yeni doğan üzerinde ise aşağıdaki etkilere neden olabilir:

                -Kanama zamanının uzamasına ve düşük dozlarda dahi antiagregan etkiye neden olabilir.

                -Rahim kasılmalarının inhibisyonuna, böylece de geç ya da uzun doğuma neden olabilir.

                Sonuç olarak gebeliğin üçüncü trimesterinde asetilsalisilik asit kullanımı kontrendikedir.

                Laktasyon dönemi

                Salisilatlar ve metabolitleri düşük miktarlarda anne sütüne geçer.

                Bugüne kadar hiçbir yeni doğanda nadir kullanımları takiben advers etki görülmediğinden, süt vermenin kesilmesi genellikle gerekli değildir. Bununla birlikte düzenli kullanımda ya da yüksek dozlardan sonra emzirmeye devam edilmemelidir.

                Üreme yeteneği / Fertilite

                Salisilatların çeşitli hayvan türlerinde teratojenik etkileri olduğu bulunmuştur. Prenatal maruziyet sonucunda, implantasyon bozuklukları, embriyotoksik ve fetotoksik etkiler ve öğrenme kapasitesinde bozukluklar bildirilmiştir.

                4.7. Araç ve makine kullanımı üzerindeki etkiler

                Araç ve makine kullanma becerisi üzerinde hiçbir etki gözlemlenmemiştir.

                4.8. İstenmeyen etkiler

                İstenmeyen etkiler sıklık ve sistem organ sınıfı açısından aşağıdaki şekilde sınıflandırılmıştır:

                Çok yaygın (>1/10); yaygın (>1/100 ila <1/10); yaygın olmayan (>1/1.000 ila <1/100); seyrek (>1/10.000 ila <1/1.000); çok seyrek (<1/10.000), bilinmiyor (eldeki verilerden hareketle tahmin edilemiyor).

                Kan ve lenf sistemi hastalıkları

                Seyrek/Çok seyrek: Özellikle hipertansiyonu kontrol edilemeyen ve / veya münferit vakalarda potansiyel olarak yaşamı tehdit edebilecek, antikoagülanlarla eş zamanlı tedavi gören hastalarda serebral kanama gibi ciddi kanamalar bildirilmiştir.

                Şiddetli glukoz-6-fosfat dehidrogenaz (G6DP) eksikliği formları olan hastalarda hemoliz ve hemolitik anemi bildirilmiştir.

                Muhtemelen kanama süresinin uzadığı, burun kanaması, dişeti kanaması, kütanöz kanama veya ürogenital kanama gibi kanamalar (bkz. bölüm Özel kullanım uyarıları ve önlemleri). Bu etki, kullanımdan sonra 4 ila 8 gün kadar sürebilir.

                Bağışıklık sistemi hastalıkları:

                Seyrek: Özellikle astım hastalarında cilt, solunum yolları, gastrointestinal kanal ve kardiyovasküler sistemde aşırı duyarlılık reaksiyonları. Semptomlar arasında hipotansiyon, dispne atakları, rinit, geniz tıkanması, anafilaktik şok ve anjiyonörotik ödem bulunabilir.

                Metabolizma ve beslenme hastalıkları:

                Çok seyrek: Hipoglisemi.

                Düşük dozlarda asetilsalisilik asit ürik asit atılımını azaltır. Bu durum eğilimi olan hastalarda gut ataklarına neden olabilir.

                Sinir sistemi hastalıkları:

                Bilinmiyor: Baş ağrısı, baş dönmesi, işitme bozukluğu, kulak çınlaması veya zihin karışıklığı aşırı doz belirtileri olabilir (bkz. bölüm Doz aşımı ve tedavisi).

                Gastrointestinal hastalıklar:

                Yaygın: Mide yanması, mide bulantısı, kusma, karın ağrısı ve ishal Gastrointestinal kanaldan az miktarda kan kaybı (mikro hemoraj)

                Yaygın olmayan: Çok seyrek vakalarda perforasyona yol açabilecek yaygın olmayan gastrointestinal ülserler, gastrointestinal kanama (uzun süreli ECOPİRİN 150 mg kullanımı, gastrointestinal kanaldan gizli kan kaybına bağlı olarak demir eksikliği anemisine neden olabilir), gastrointestinal enflamasyon.

                Dışkınızın koyu renkli olması (melena) veya kan kusmanız durumunda (her ikisi de ciddi mide kanamasının belirtileridir) derhal doktorunuza bildirmelisiniz.

                Hepato-bilier hastalıklar:

                Çok seyrek: Yüksek karaciğer değerleri.

                Deri ve deri altı doku hastalıkları:

                Yaygın olmayan: Cilt reaksiyonları (eritema eksudativum multiformeye kadar varan çok seyrek vakalar).

                Böbrek ve idrar yolu hastalıkları:

                Çok seyrek: Böbrek fonksiyon bozukluğu ve akut böbrek yetmezliği

                Şüpheli advers reaksiyonların raporlanması

                Ruhsatlandırma sonrası şüpheli ilaç advers reaksiyonlarının raporlanması büyük önem taşımaktadır. Raporlama yapılması, ilacın yarar / risk dengesinin sürekli olarak izlenmesine olanak sağlar. Sağlık mesleği mensuplarının herhangi bir şüpheli advers reaksiyonu Türkiye Farmakovijilans Merkezi (TÜFAM)'ne bildirmeleri gerekmektedir (www.titck.gov.tr; e- posta: tufam@titck.gov.tr; tel: 0 800 314 00 08; faks: 0 312 218 35 99).

                4.9. Doz aşımı ve tedavisi

                Salisilat toksisitesi (2 gün süreyle >100 mg/kg/günlük doz toksisite oluşturabilir) kronik, terapötik olarak kazanılmış intoksikasyondan ve çocukların ilacı kazara yutması ya da rastlantısal intoksikasyonlar da dahil olmak üzere potansiyel olarak yaşamı tehdit edebilecek akut intoksikasyonlardan (doz aşımı) kaynaklanabilir.

                Belirti ve semptomların özgül olmaması nedeniyle kronik salisilat zehirlenmesi sinsi seyredebilir. Hafif kronik salisilat toksisitesi ya da salisilizm genel olarak yalnızca yüksek dozların tekrarlayan kullanımlarından sonra oluşur. Semptomları; baş dönmesi, vertigo, kulak çınlaması, sağırlık, terleme, bulantı ve kusma, baş ağrısı ve konfüzyondur; bunlar dozun düşürülmesiyle kontrol edilebilir. Kulak çınlaması, 150 ila 300 mikrogram/ml düzeyindeki plazma konsantrasyonlarında oluşabilir. Daha ciddi advers olaylar 300 mikrogram/ml'nin üzerindeki konsantrasyonlarda gözlenir.

                Akut intoksikasyonun temel özelliği asit-baz dengesinde yaşa ve intoksikasyonun şiddetine göre değişebilecek şiddetli bozulmadır. Çocuklardaki en yaygın görünüm metabolik asidozdur. Zehirlenmenin şiddeti tek başına plazma konsantrasyonlarından kestirilemez. Asetilsalisilik asidin emilimi gastrik boşalmanın azalmasına, midede konkresyon oluşumuna bağlı olarak ya da enterik preparatların alımı sonucu gecikebilir. Asetilsalisilik asit intoksikasyonunun yönetimi, durumun düzeyi, evresi ve klinik semptomları göz önünde bulundurularak ve standart zehirlenme yönetimi tekniklerine uygun olarak belirlenir. Öncelikli olarak yapılması gerekenler ilacın atılımının hızlandırılması ile elektrolit ve asit- baz metabolizmasının düzeltilmesi olmalıdır.

                Salisilat zehirlenmesinin karmaşık patofizyolojik etkilerine bağlı olarak belirti ve semptomlar/tetkiklere ilişkin bulgular aşağıdakileri kapsayabilir:

                Belirti ve semptomlar

                Tetkiklere ilişkin bulgular

                Terapötik önlemler

                HAFİF ve orta şiddetli İNTOKSİKASYON

                Gastrik lavaj, tekrarlayan aktif kömür uygulaması, zorlu alkali

                diürez

                Taşipne, hiperventilasyon,

                solunumsal alkaloz

                Alkalemi, alkalüri

                Sıvı ve elektrolit

                dengesinin sağlanması

                Diyaforez

                Bulantı, kusma

                ORTA VE ŞİDDETLİ İNTOKSİKASYON

                Gastrik lavaj, tekrarlayan aktif kömür uygulaması, zorlu alkalin diürez, şiddetli

                olgularda hemodiyaliz

                Kompansatuvar metabolik

                asidozun eşlik ettiği solunumsal alkaloz

                Asidemi, asidüri

                Sıvı ve elektrolit dengesinin sağlanması

                Hiperpireksi

                Sıvı ve elektrolit

                dengesinin sağlanması

                Solunumsal: hiperventilasyon, non- kardiyojenik pulmoner ödemden solunum durması,

                asfiksiye kadar değişir

                Kardiyovasküler: disaritmiler, hipotansiyondan kardiyovasküler areste kadar

                değişir

                Kan basıncında, EKG'de değişiklikler gibi

                Sıvı ve elektrolit kaybı; dehidratasyon, oligüri ila böbrek yetmezliği

                Hipokalemi, hipernatremi, hiponatremi, böbrek fonksiyonunda değişiklikler

                gibi

                Sıvı ve elektrolit dengesinin sağlanması

                Glukoz metabolizmasında bozulma, ketoz

                Hiperglisemi,hipoglisemi (özellikle çocuklarda) Keton düzeylerinde artış

                Kulak çınlaması, sağırlık

                Gastrointestinal kanama

                Hematolojik: trombosit

                inhibisyonundan koagülopatiye

                kadar değişir

                Örnek; PT'de uzama,

                hipoprotrombinemi

                Nörolojik: letarji, konfüzyondan koma ve nöbetlere uzanan bir aralıkta klinik görünümlerle seyreden toksik ensefalopati ve

                MSS baskılanması


                5.   FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLER

                  5.1. Farmakodinamik özellikler

                  Farmakoterapötik grup: Trombosit agregasyon inhibitörü (Heparin hariç) ATC kodu: B01AC06

                  Etki mekanizması

                  Asetilsalisilik asit, trombositlerde tromboksan A2 sentezini engelleyerek trombosit agregasyonunu inhibe eder. Etki mekanizması, siklooksijenaz-1 ve 2 (COX-1 ve 2) geri döndürülemez şekilde inhibisyonuna dayanır. Trombositlerin bu enzimi yeniden sentezlemesi mümkün olmadığından, bu inhibe edici etki özellikle trombositlerde belirgindir. Asetilsalisilik asidin, trombositler üzerinde ayrıca diğer inhibe edici etkileri olduğu düşünülmektedir. Bu nedenle, çeşitli vasküler endikasyonlarda kullanılır.

                  Asetilsalisilik asit, analjezik, antipiretik ve antiinflamatuvar özellikleri ile asidik, steroid olmayan antiinflamatuvar ilaçlar grubuna aittir. Daha yüksek oral dozlar, ağrıyı dindirmek ve soğuk algınlıkları veya grip gibi hafif ateşli durumlarda, ateşin düşürülmesi ve eklem ve kas ağrılarının dindirilmesi ve akut veya romatoid artrit, osteoartrit ve ankilozan spondilit gibi kronik inflamatuvar bozukluklarda kullanılır.

                  5.2. Farmakokinetik özellikler

                  Emilim:

                  Asetilsalisilik asit oral uygulama sonrası, gastrointestinal kanaldan hızla ve tamamen emilir. Hızlı salımlı dozaj formlarının alımından sonra maksimum plazma düzeylerine, asetilsalisilik asit için 10 - 20 dakika ve salisilik asit için 0,3 - 2 saat sonra ulaşılır. ECOPİRİN enterik kaplı tabletlerin aside karşı dirençli lak kaplaması nedeniyle, etkin madde mide yerine bağırsağın alkalin ortamında salıverilir. Bu nedenle, enterik kaplı tabletlerin absorpsiyonu düz tabletlere kıyasla, uygulamadan sonra 3 - 6 saat gecikir.

                  Dağılım:

                  Asetilsalisilik asit ve salisilik asit, plazma proteinlerine geniş ölçüde bağlanır ve hızla vücuda dağılır.

                  Salisilik asit anne sütüne geçer ve plasenta bariyerini geçer. Biyotransformasyon:

                  Asetilsalisilik asit, absorpsiyon sırasında ve sonrasında, ana etkin metaboliti olan salisilik aside

                  dönüşür.

                  Salisilik asit, ağırlıklı olarak hepatik metabolizma tarafından elimine edilir. Metabolitleri, salisilurik asit, salisilfenil glukuronid, salisilasetil glukuronid, gentisik asit ve gentisurik asittir.

                  Eliminasyon:

                  Salisilik asidin metabolizması karaciğer enzimi kapasitesi ile sınırlı olduğundan eliminasyon kinetiği doza bağlıdır. Eliminasyon yarı ömrü, bu nedenle, düşük dozlar sonrasında 2 - 3 saat arasında değişir ve yüksek dozlar sonrasında yaklaşık 15 saate çıkar. Salisilik asit ve metabolitleri, esas olarak böbrek yoluyla atılır.

                  Doğrusallık / doğrusal olmayan durum:

                  Asetilsalisilik asit kinetiği ilk geçiş sürecini takip eder. Bu sebeple, terapotik dozlarda farmakokinetiği doğrusaldır.

                  5.3. Klinik öncesi güvenlilik verileri

                  Asetilsalisilik asidin klinik öncesi güvenlilik profili iyi belgelenmiştir.

                  Hayvan çalışmalarında salisilatların, yüksek dozlarda böbrek hasarı dışında, başka bir organik hasara neden olmadığı gösterilmiştir.

                  Asetilsalisilik asit, mutajenik potansiyeline bağlı olarak, in vitro ve in vivo olarak mutajenisite yönünden ayrıntılı şekilde incelenmiştir. Genel bulgular, mutajenik etkiye ilişkin herhangi bir kanıt ortaya çıkarmamıştır. Aynı durum karsinojenisite çalışmaları açısından da geçerlidir.

                  Salisilatlar, hayvan çalışmalarındaki birkaç hayvan numunesinde, teratojenik etkiler göstermiştir. Doğum öncesi maruz kalma sonrasında, implantasyon bozuklukları, embriyotoksik ve fetotoksik etkiler ve yavrularda öğrenme yeteneği bozukluğu tanımlanmıştır.

                  6.   FARMASÖTİK ÖZELLİKLER

                    6.1. Yardımcı maddelerin listesi

                    Mikrokristalin Selüloz (112) Nişasta

                    Ac-Di-sol (kroskarmelloz sodyum)

                    Hidroksipropil metil selüloz

                    Trietil Sitrat Talk 8070 Talk

                    Sunset Yellow Eudragit-L30D Solids

                    6.2. Geçimsizlikler

                    Bilinen herhangi bir geçimsizliği yoktur.

                    6.3. Raf ömrü

                    24 ay

                    6.4. Saklamaya yönelik özel tedbirler

                    25C'nin altındaki oda sıcaklığında saklayınız.

                    6.5. Ambalajın niteliği ve içeriği

                    30 ve 90 tabletlik blister ambalajlarda.

                    6.6. Beşeri tıbbi üründen arta kalan maddelerin imhası ve diğer özel önlemler

                    Kullanılmamış olan ürünler ya da atık materyaller "Tıbbi Atıkların Kontrolü Yönetmeliği" ve "Ambalaj ve Ambalaj Atıklarının Kontrolü Yönetmelikleri"ne uygun olarak imha edilmelidir.

                    İnme İnme İnme, beynin hasar görmesinin sonucudur. Bu hasar, beynin bir kısmındaki ya bir kanama ya da akut kan eksikliği nedeniyle o kısmın geçici ya da kalıcı olarak işlevini yapamamasına yol açar. Deri Kanseri Deri Kanseri Deri kanseri çok rastlanan bir hastalıktır. Üç ana türü bulunur ;genelde kemirici ülser olarak bilinen bazal hücreli karsinom, yassı hücreli karsinom ve kötü huylu tümör.

    İLAÇ GENEL BİLGİLERİİlaç Bilgileri

    Abdi İbrahim İlaç Sanayi ve Ticaret A.Ş.
    Geri Ödeme KoduA11666
    Satış Fiyatı 66.04 TL [ 17 Dec 2024 ]
    Önceki Satış Fiyatı 66.04 TL [ 2 Dec 2024 ]
    Original / JenerikJenerik İlaç
    Reçete DurumuNormal Reçeteli bir ilaçdır.
    Barkodu8699514040026
    Etkin Madde Asetilsalisilik Asit
    ATC Kodu B01AC06
    Birim Miktar 150
    Birim Cinsi MG
    Ambalaj Miktarı 30
    Kan ve Kan Yapıcı Organlar > Antitrombotik İlaçlar > Asetilsalisilik Asit
    Yerli ve Beşeri bir ilaçdır. 
    ECOPIRIN 150 mg 30 enterik kaplı tablet Barkodu